Некроз коры на калинеПоражение органов при менингококцемии. Морфология менингококцемии у детей
О чем статья:
Признаки теберкуляериевого некроза коры
Туберкуляриевый некроз коры полностью не изучен, точные причины его возникновения и способы лечения не найдены. Заболевание появляется из-за грибов или бактерий, первые являются более распространенным возбудителем. Заражение приводит к отмиранию наружных тканей побегов и стеблей.
Выявить туберкуляриевый некроз коры на розах сложно. При наличии заболевания поражённые побеги меняют свой оттенок, приобретают неестественный жёлтый или буро-коричневый оттенок.
Возникают случаи, когда кора не меняет цвет или меняет его незначительно. Если возбудителями болезни являются грибки, то на коре появляются характерные наросты – грибные структуры ярко-жёлтого цвета. Мелкие округлые бугорки плотно покрывают заражённый участок растения.
Возможные причины появления туберкуляриевого некроза коры роз
Туберкуляриевый некроз коры роз чаще всего возникает в летний период в жаркую и влажную погоду. В таких условиях грибки в таких условиях благоприятно создают споры и размножаются. Нектриевый некроз коры роз с большей вероятностью появится при наличии следующих ошибок в агротехнике:
- Посадка роз в чрезмерно влажную почву, в низину или в место высокого залегания грунтовых вод;
- Чрезмерная или недостаточная подкормка растения азотом, фосфором и калием;
- Засорение участка сорняком;
- Неправильная санитарная обрезка или её отсутствие;
- Использование не продезинфецированных инструментов при обрезке.
Исключение перечисленных ошибок снизит риск заражения роз туберкуляриевым некрозом. Правильная агротехника повышает иммунитет культуры, делает ее менее восприимчивой к заболеваниям.
Определение болезни. Причины заболевания
Гангрена — это некроз (омертвление) тканей живого организма, связанных с внешней средой, например, кожи, лёгких, кишечника и других. С древнегреческого данный термин переводится как «разъедающая язва».
Сухая гангрена — это опасное заболевание, требующее незамедлительного лечения. При этой патологии отмирание ткани происходит без выраженного инфекционного и воспалительного процесса. Иначе такой характер течения заболевания называют мумификацией, т. е. отсыханием органа.
Механизмы возникновения гангрены бывают двух типов:
Исходя из этого факторы риска развития сухой гангрены можно также разделить на две группы:
Зачастую гангрена возникает при совокупности факторов, например, в результате механического повреждения кожи пациента с сахарным диабетом. По статистике, доля людей с мумификацией, развившейся на фоне подобных факторов и приведшей к ампутации конечности, составляет 4,2-6,4 на одну тысячу человек в год. В связи с этим люди с диабетической стопой относятся к группе риска развития гангрены.[10]
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!
Материал и методы
Наблюдения отобраны из проспективно ведущейся базы данных ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко», куда заносятся все пациенты, оперированные по поводу эпилепсии. Критерии включения: возраст — до 18 лет и морфологически верифицированная мальформация за период с 2006 по 2018 г. После исключения случаев с гемимегалэнцефалией и комплексом туберозного склероза обнаружено 169 детей с ФКД. В некоторых случаях (24 пациента) их пришлось оперировать повторно, в среднем спустя полгода (троих больных — трижды), 14 пациентов — из-за продолжавшихся приступов, а остальных — из-за их возобновления. Медиана возраста на момент вмешательства составила 6,4 года, при медиане длительности эпилепсии (т.е. срока от первых приступов) 44 мес, и возраста ее дебюта — 15,5 мес. Соотношение по полу (м/ж) — 94/75, по стороне поражения (правая/левая) — 101/68.
Кроме общего клинического обследования, предхирургический комплекс включал: длительный (1—3 суток, у большинства — неоднократный) видеоэлектроэнцефалографический (ЭЭГ) мониторинг (интериктально и с регистрацией приступных событий), а у 13 — и магнитоэнцефалографию (МЭГ). Во всех случаях проводилась магнитно-резонансная томография (МРТ), причем в последние годы — высокого разрешения, выполненная в условиях анестезии по стандарту HARNESS MRI в соответствии с рекомендациями Международной лиги по борьбе с эпилепсией (International League Agait Epilepsy, ILAE) [3] и ее Российского отделения [4]. Всех детей консультировал и осматривал эпилептолог, а в случаях, когда позволяло их состояние (85 детей), они были осмотрены и тестированы нейропсихологом. Важно указать, что почти в 30% всех случаев (большей частью у малышей) на момент вмешательства имелись очевидные признаки задержки психоречевого развития различной степени выраженности. Эпилептические приступы классифицировались по их основному типу и в соответствии с последними рекомендациями ILAE от 2017 г. У большинства (в 154 случаях) они были фокальными, у 15 — генерализованными, у остальных имелись эпилептические спазмы (27 детей). У 5 детей с целью уточнения доминантности пораженной гемисферы мозга и латерализации речи прибегли к раздельной анестезии полушарий (тест Вада).
Суждение о локализации эпилептогенной зоны и ее границах складывалось на основании данных МРТ, электро-клинической картины стереотипных приступов и интериктальной ЭЭГ с анализом их морфологии и частотных характеристик.
Примерно в 75% всех случаев очаги кортикальной дисплазии (КД) локализовались только в одной из долей мозга; в остальных зона поражения включала смежные участки двух или более долей одного из его полушарий (табл. 1). Преобладала экстратемпоральная локализация (соотношение около 3:1), чаще всего — в лобных долях.
Таблица 1. Локализация и морфология мальформаций
